高海拔徒步相关医疗手册——云壑客

高海拔地区由于其多变的天气以及稀薄的氧气，使得进行户外活动时的容错率大大降低。在行前准备与活动过程中的任何一个错误决策都有可能让局面脱离掌控。本手册尝试总结一些自己针对高海拔徒步的医疗经验，为协会的朋友们提供一些参考。如有勘误或疑问，欢迎在微信或者论坛评论区指出or交流。

本人带线经历（算不上丰富但自认为善于总结成长）：
2023.7大理 鸟吊山 & 丽江 干河坝 5人
2025.1雨崩 神湖 神瀑 冰湖 尼色 7人
2025.5 措美峰穿扎尕那 4天3夜 遇暴雪下撤 5人
2025.7 五台山三日轻装顺朝 day1遇暴雨护银沟前下撤 17人
2025.9 亚丁大转山 5天4夜 2人
2025.10 贡嘎小环 3天2夜 8人。4人。3人

手册内包含的内容（已更新完）：低体温症（失温）、急性高原病、高原肺水肿、高原脑水肿、胃食管返流

低体温症（失温）

如果你还没有过高海拔徒步的经历，那么高海拔山区天气的变化速度绝对远超你想象。以我五一在措美峰为例，从艳阳高照气温在15-20℃之间（当时只是很远处有片小乌云），到突然开始下冰雹，气温骤降到0℃左右，山谷里刮起无规律的7级风，只用了20分钟。又过了20分钟后，飘起鹅毛大雪，能见度不到50米。
另外一个新鲜的例子是25年国庆雅拉，在强对流作用下，晴天瞬间下起暴雨，温度骤降。

对于低体温症来说，危险程度：雨>雪>冰雹。因为雨可以瞬间浸湿各种保暖装备让其失去功能，而后两者还能够给你一些反应时间。

因为之前正好写过一篇科普，所以后文完整附上，这里先总结一些重点：

识别低体温症初期的核心症状：
平衡性下降，走路时常绊到东西，平地摔等等。这时候请迅速补充食物！

如果已经出现明显的对外界反应迟缓，请立即启动急救流程！

速记失温急救流程（我自己总结的，欢迎一起改进）：
转移-隔离-干燥-加热-补糖

急性高山病，高原肺水肿，与高原脑水肿

AMS急性高山病（acute mountain sickness常说的高反）
HAPE 高原肺水肿（high altitude pulmonary edema）
HACE 高原脑水肿 （high altitude cerebral edema）

首先要搞清楚这三者的关系：急性高山病发病率较高，核心症状包括头痛、恶心、疲劳等。几乎每次初入高原时都会出现，每个人症状各异，敏感程度不一，适应后可缓解。但是要注意对症状的严重程度进行评估，合理做出下撤/适应后继续徒步的选择。
后两者HAPE与HACE发病率较低，作为急性高原病没有得到缓解的并发症出现，一但发病必须下撤，不下撤必死。
推荐领队掌握对HAPE与HACE初期症状的识别与诊断，诊断后进行用药并下撤（用药的目的是为了撑到下撤，而不是继续走！！！）

病理生理机制（这里是我喂了几篇文献给AI生成后整理的，用于加深理解，可跳过阅读）

AMS

脑血流调节异常
在高原环境中，由于吸入气氧分压降低，颈动脉体化学感受器被激活，导致呼吸加深加快，出现过度通气。这种过度通气虽然能提高肺泡氧分压，但同时也会导致二氧化碳分压降低，引起呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒会使脑血管收缩，减少脑血流量。然而，低氧本身又会使脑血管扩张，增加脑血流量。这两种相反作用的结果是，在急性高原暴露初期，脑血流量可能保持相对稳定或轻度增加。

血脑屏障功能障碍
最新研究表明，AMS 患者存在轻度的血管源性脑水肿。磁共振成像发现，急性高原暴露后，大脑体积轻度增加，主要表现为白质水肿。这种水肿的发生机制可能与以下因素有关：一是低氧导致的脑血流增加和毛细血管压力升高；二是低氧和炎症反应引起的血脑屏障通透性增加；三是血管内皮功能障碍导致的液体和蛋白渗漏。

氧化应激和炎症反应
研究发现，AMS 易感者的抗氧化能力较弱，表现为白细胞介素 - 1 受体拮抗剂（IL-1RA）、热休克蛋白 - 70（HSP-70）和肾上腺髓质素水平较低。这些抗炎症和抗通透性因子的缺乏可能导致血脑屏障功能受损，进而引起脑水肿和 AMS 症状。

神经递质代谢异常
低氧环境下，大脑的神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺、5 - 羟色胺等的代谢发生改变。这些神经递质的异常与头痛、恶心、疲劳、失眠等 AMS 症状密切相关。特别是 5 - 羟色胺系统的紊乱，可能是导致头痛和恶心的重要因素。

酸碱平衡失调
急性高原暴露导致的过度通气引起呼吸性碱中毒，使血液和脑脊液 pH 值升高。虽然肾脏会通过排泄碳酸氢盐进行代偿，但这种代偿过程需要 2-3 天才能完成。在此期间，碱中毒会影响中枢神经系统的功能，可能参与 AMS 症状的产生。

HAPE

低氧性肺血管收缩（HPV）过度反应是HAPE发生的关键机制。正常情况下，肺泡缺氧会引起局部肺血管收缩，这是一种保护性机制，有助于维持通气 / 血流比值的匹配。然而，在高原环境中，严重的低氧会导致全肺血管强烈收缩，使肺动脉压急剧升高。研究显示，HAPE 患者的肺动脉收缩压可高达 144mmHg，通常范围为 60-80mmHg，而正常人在高原的肺动脉压仅为 20-30mmHg。

肺血管的不均一性收缩是 HAPE 发生的重要原因。并非所有肺血管都对低氧产生同等程度的收缩反应。在某些区域，由于血管平滑肌较少或对低氧的反应较弱，血管收缩不明显，导致这些区域的血流量相对增加。当高压力的血流通过这些扩张的血管时，会使局部毛细血管压力急剧升高，超过血管壁的承受能力，导致血管壁损伤和液体渗漏。

HACE

血管源性脑水肿为主导机制。磁共振成像研究明确显示，HACE 主要表现为白质水肿，特别是胼胝体压部，而灰质通常不受累。这种影像学特征强烈提示 HACE 是一种以血管源性为主的脑水肿，即液体和蛋白质通过受损的血脑屏障从血管内渗漏到血管外间隙。血管源性脑水肿的形成机制包括：脑血流增加导致的毛细血管压力升高；血脑屏障通透性增加；血管内皮细胞损伤等。

颅内压升高的恶性循环进一步加重HACE。脑水肿导致颅内压升高，而颅内压升高又会压迫脑血管，减少脑灌注，加重脑缺氧。这种恶性循环如果不能及时打破，最终可导致脑疝形成，危及生命。HACE 患者的典型表现如头痛、恶心、呕吐、意识障碍等，都与颅内压升高密切相关。

细胞毒性脑水肿是HACE后期加重的原因。虽然 HACE 主要是血管源性脑水肿，但在疾病后期或严重病例中，也可能出现细胞毒性脑水肿。细胞毒性脑水肿是由于细胞能量代谢障碍，导致细胞内钠、水潴留而引起的脑水肿。这种脑水肿主要影响灰质，表现为神经元和胶质细胞肿胀。

脑血流调节功能障碍使HACE。正常情况下，脑血流具有自动调节功能，能在一定的血压范围内保持脑血流相对稳定。但在严重缺氧和酸中毒的情况下，这种自动调节功能可能丧失，导致脑血流随血压波动而变化。当脑血流过度增加时，会增加毛细血管压力，促进脑水肿形成；而当脑血流减少时，则会加重脑缺血缺氧。

海拔适应的生理过程与预防策略

人体适应高原的生理机制（推荐了解，对理解后续用药有所帮助）

首先适应的是呼吸系统。进入高原后，由于动脉血氧分压降低，颈动脉体和主动脉体化学感受器被激活，反射性地引起呼吸加深加快，即出现过度通气。这种过度通气能使肺泡通气量增加 25-30%，从而提高肺泡氧分压，改善气体交换。过度通气的程度与海拔高度相关，在珠峰顶峰，肺泡通气量可增加约 5 倍，使肺泡二氧化碳分压降至 7-8mmHg，仅为海平面的五分之一。

其次是循环系统（心脏）。代偿机制包括心率加快、心输出量增加等。在高原初期，心率可增加 20-30 次 / 分钟，心输出量增加 30-40%，以维持氧输送。但这种代偿是有限的，随着海拔继续升高，低氧刺激导致肺部血管收缩，心输出量会逐渐下降。我个人认为在个体差异上，强大的心脏是降低HAPE，HACE发病风险的核心，因为心输出量能够顶住，高海拔徒步的门槛就在这里。

血液系统的适应性改变主要包括红细胞增多和 2,3 - 二磷酸甘油酸（2,3-DPG）增加。低氧刺激肾脏产生促红细胞生成素（EPO），EPO 促进骨髓造血，使红细胞和血红蛋白增加。但这个过程比较缓慢，需要数天到数周才能完成。急性高原暴露时，由于血液浓缩（脱水导致血浆容量减少），红细胞压积会迅速升高。2,3-DPG 是红细胞内的一种物质，其浓度增加能降低血红蛋白对氧的亲和力，有利于氧在组织中释放。

酸碱平衡的调节由肾脏完成。过度通气导致呼吸性碱中毒，血液 pH 值升高。肾脏通过排泄碳酸氢盐进行代偿，使血液 pH 值逐渐恢复正常。这个代偿过程需要 2-3 天。同时，细胞内的缓冲系统也参与酸碱平衡的调节。我还没有见过在高海拔徒步中由酸碱平衡紊乱引起的大问题，这部分基本都是一些小问题比如手脚麻木，夜间排尿过多等等。

神经系统的适应涉及脑血流调节、神经递质代谢等多个方面。初期，脑血流增加以保证脑的氧供。但随着适应过程的进行，脑血流逐渐恢复到接近正常水平。神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺等的代谢也发生改变，以适应低氧环境。

阶梯式上升预防

预防高海拔相关疾病的核心在于适应。拉长上升海拔的战线来带的预防效果大于一切用药，你就是有氧能力再强的精英运动员，也得谨慎对待适应过程。

这里建议：
在海拔 3000 米以上，每上升 1000 米（白天的活动海拔），留出 1-2 天的适应时间
在海拔 3000 米以上，每天的睡眠高度增加不超过 600米。

药物预防

乙酰唑胺是预防 AMS 的首选药物

用法：
与海拔上升前一天开始服用，直至到达目标海拔后2-3天。推荐剂量为 125mg 口服，每日 2 次。市面上常见的乙酰唑胺都是250mg/片，所以要掰开服用，每次服用半片。

药理：
乙酰唑胺是一种碳酸酐酶抑制剂，通过抑制肾小管的碳酸酐酶，使碳酸氢盐排泄增加，产生轻度代谢性酸中毒，从而增强呼吸驱动，改善氧合。

初看这个药理可能很多人不理解，呼吸是我自己靠意识调控的，为什么还要增强呼吸驱动？白天运动的时候确实如此，你可以用自己的意识从大脑皮层发出信号，掌控呼吸节律。然而夜晚睡觉的时候，呼吸由延髓呼吸中枢自主控制，不再受主观调控，如果这个时候延髓仍旧按照平原时的呼吸节律驱动呼吸，而没有切换为“深快呼吸”，很容易造成机体缺氧，从而引发AMS。这就是为什么大部分AMS发生在起床后，徒步佬讲究的“爬高睡低”也是由于这个原因。

所以乙酰唑胺改善的是睡觉时（或者是发呆的时候）的呼吸节律，而酸中毒引发的其他一系列轻微症状，如手脚麻木、排尿增多，都算是副作用。

注意事项：
第一次使用前，一定！一定！一定！提前用最小剂量测试一下自己是否过敏，如果出现皮肤瘙痒，恶心呕吐腹泻等症状立即停止服用。如有其他不适请立即就医。磺胺类药物过敏禁止服用！
不建议在徒步的第一天服用止痛药！可能掩盖初期症状，从而造成更严重的后果

行为干预预防

不要饭后立即睡觉，睡前可以吃片铝碳酸镁（将在下一章胃食管反流中展开说明）
不要洗澡洗头
多吃碳水，避免饮酒
一个很重要的点是，在上升海拔后的第一天第二天一定要避免爆发式的体能输出，避免跑跳，控制心率在150以下为佳（以我自己有氧阈值为178为例）。干坡时不要顶，一定要多休息。
短时间跑两步可能当时感觉没事，晚上直接就高反了。
在海拔适应阶段要避免吸氧（订酒店不要开制氧设备），否则会使适应效果大打折扣。

急性高山病（AMS）的评估与治疗

诊断标准与核心症状

急性高山病的诊断主要依靠临床表现，目前广泛使用的是 Lake Louise 评分系统。

判断症状是轻度还是中度可以以不影响基本行动交流为标准，比如基本的扎营开火，如果已经无法独立完成，那么可以认为已经到了一个需要考虑下撤的程度，如果第二天没有明显改善，则需要下撤。

治疗

在野外的环境下，轻度AMS不建议服用药物，中度及以上AMS在确定下撤后，可以服用非甾体抗炎药（NSAIDs）如布洛芬改善状态，帮助完成下撤。

高原肺水肿（HAPE）的评估与治疗

诊断标准与核心症状

诊断标准涉及到一系列指证以及胸部听诊，对非医学专业者有些门槛，这里不列出。保险起见，在高海拔徒步的场景下，我们采用怀疑即下撤的策略。

识别HAPE的关键，在于将其和普通的AMS相区分。HAPE的早期症状并不典型，容易被忽视，包括：
1. 活动后呼吸困难：这是 HAPE 最早出现的症状，表现为平时能轻松完成的活动现在变得困难。
2. 干咳：初期为干咳，随着病情进展可出现咳痰。
3. 疲劳加重：即使休息也感到极度疲劳。
4. 胸闷或胸痛：部分患者会感到胸部不适或疼痛
然而，普通的AMS也可能造成呼吸困难或疲劳加重。所以在这里，当患者出现反常的咳嗽或者自述“胸闷，感觉吸气吸不进来”时，我们需要迅速提高警惕，并考虑下撤。

HAPE的典型体征在病情进展阶段出现，包括：
1. 静息时呼吸困难：病情严重时，患者在休息状态下也感到呼吸困难，表现为呼吸急促（呼吸频率 > 20 次 / 分钟）。
2. 咳嗽和咳痰：咳嗽加重，可咳出白色或粉红色泡沫痰，这是肺泡内有液体渗出的表现。
3. 发绀：嘴唇、指甲等部位出现青紫，这是严重缺氧的表现。
4. 心动过速：静息心率常超过 100 次 / 分钟。
5. 发热：体温可轻度升高，但一般不超过 38.5°C。
6. 肺部啰音：肺部听诊可闻及湿啰音，最初可能只在肺底部听到，严重时全肺都可听到。（这个非医学专业者难以进行听诊，可以忽略）
这里我建议采用：
 当患者出现第2条体征时，迅速参照后文中【治疗】部分进行服药，并尽快下撤，此时患者已经处于极高的死亡风险中，需要马上进行海拔下降。
 当患者出现1，3中的任何一条时，安排患者进行休息，注意保暖，迅速补充热水与能量，如无好转，服药并安排下撤。

HAPE的严重并发症：
1. 意识障碍：严重缺氧可导致患者出现意识模糊、嗜睡甚至昏迷。
2. 休克：如果不及时治疗，HAPE 可进展为休克，表现为血压下降、脉搏微弱等。
3. 呼吸衰竭：最严重的情况是呼吸衰竭，需要机械通气支持。

治疗

硝苯地平
通过扩张肺血管、降低肺动脉压来减轻肺水肿，市面上常见的药片是10mg/片
用法：
立即舌下含服10mg硝苯地平
随后口服硝苯地平缓释片30mg，每12小时一次

如果患者合并脑水肿，停用硝苯地平，改用西地那非50mg，每8小时一次，同时进行对应的脑水肿治疗。

高原脑水肿（HACE）的评估与治疗

诊断标准与核心症状

高原脑水肿的诊断是基于 AMS 或 HAPE 的基础上出现神经系统症状。
诊断标准：在患有 AMS 或 HAPE 的患者中，出现共济失调（步态不稳）、意识改变或两者兼有，即可诊断为 HACE。

早期症状可能很轻微，容易被忽视：
1. 严重头痛：头痛程度比一般的 AMS 更严重，且对止痛药无效。
2. 精神状态改变：表现为注意力不集中、记忆力下降、情绪改变等。患者可能变得淡漠、嗜睡或烦躁不安。
3. 共济失调：最典型的是步态不稳，患者行走时像醉酒一样，难以保持平衡。让患者闭目站立，会出现明显的摇摆。
4. 恶心呕吐：恶心呕吐症状加重，可能与颅内压升高有关
共济失调是识别早期HACE的一个关键症状。然而前文提到，失温也会导致步态不稳，那么如何判断患者的步态不稳是由于共济失调还是由于失温呢？这里提供一个方便的体格检查方法——指鼻试验，当怀疑患者出现脑水肿时，立即进行该检查，如结果为阳性，立即服药并下撤。


可以搜索指鼻试验的视频加深理解

HACE进展期出现其典型症状和体征：
1. 意识障碍：这是 HACE 的核心症状，从嗜睡到昏迷不等。患者可能出现定向力障碍，不知道自己在哪里、现在是什么时间等。
2. 精神症状：可表现为幻觉、妄想、谵妄等。部分患者会出现异常行为，如脱衣服、乱跑等。
3. 神经系统体征：
视乳头水肿：眼底检查可见视神经乳头水肿，这是颅内压升高的表现。
瞳孔改变：双侧瞳孔可能不等大，对光反射迟钝。
病理反射：可能出现巴氏征等病理反射。
肢体瘫痪：严重时可出现一侧肢体无力或瘫痪。

HACE 的病情进展迅速，可在数小时到数天内从轻微症状发展到昏迷。早期识别和治疗至关重要。如果在山上出现以下情况，表明病情已经及其严重安排好后事吧：
1. 昏迷或抽搐
2. 呼吸不规则或停止
3. 瞳孔散大固定
4. 去大脑强直体位。

治疗

地塞米松：
核心药物，市面上常见为0.75mg/片，一次服用4mg，6小时服用一次
乙酰唑胺：
辅助药物，加大剂量（此时乙酰唑胺的利尿降压功能发挥作用），变成250mg每次，12小时服用一次

同时立即启动下撤，直到到达第一个医疗点，获取专业治疗后，持续下撤至2000米以下。

胃食管反流

胃食管反流这个疾病出现在高原医疗手册中看起来有些格格不入，但是根据我走过的几次高原线的经历，不少人在海拔上升后的第一晚或第二晚会出现类似胃食管反流病的症状：烧心和反流。烧心定义为胸骨后区域的烧灼感，可向上延伸至咽喉处。反流指胃内容物回流至口腔或咽部（甚至喷射性呕吐）。尤其是重装晚上睡在帐篷中时更为多发。提高类似症状出现频率的因素还有摄入过多晚餐、摄入晚餐和入睡的时间间隔过短（小于2小时）等等。传统的诊断方法在这种情况下不适用，所以仅凭症状，我认为出现这些症状的机制是由于海拔上升气压变低导致的生理性胃食管反流。

仅仅呕吐并不会引起我对胃食管反流的重视，胃食管返流的出现往往在高原重装时造成一系列影响：
典型的烧心和反流常常在入睡后1-2小时出现，同时伴随严重的呼吸不畅（原因后面会讲）。在影响睡眠质量的同时，加剧了睡眠时本身就氧气摄入不足的问题。增加了第二天急性高原病发病的概率。

高原生理性胃食管反流的发病机制

我看到有部分文献提到含氧量降低导致肠道微生物菌群改变，导致肠道胀气。我个人并不十分认同这个观点，不过也可以携带一些益生菌制剂如酪酸梭菌活菌散在晚餐前进行补充，没有什么副作用。

我个人比较支持的观点是在外界气压变低时，肠道维持了还在平原时的压力，导致肠道压力相对高。肠道膨胀首先使胃的内容物容易产生返流，其次使膈肌抬升，压缩了肺部的空间，使潮气量降低，造成呼吸不畅。经常跑步的朋友可能有过类似体验，当你吃完饭去跑步时，如果食物还没完全消化，会感觉肠胃不适呼吸不畅，甚至可能不停打嗝。此时呼吸不畅的感觉和胃食管反流是类似的。

胃食管返流的预防与治疗

临床上对于胃食管反流病的一线药物是抑酸剂包括组胺H2受体阻断剂、PPI和P-CAB。但是此类药物有一定副作用，且适用于慢性的、病理性的胃食管反流。我们遇到的是由于环境改变导致的急性的、生理性的胃食管反流。所以并不需要此类药物。
对于高海拔徒步时出现的胃食管反流我推荐：
1.用晚餐后2h后再入睡（强烈推荐）
   不仅对预防胃食管反流有好处，还可以降低第二天急性高原病发病的概率
2.第一晚在斜坡上扎营，头朝上睡脚朝下睡（推荐）
   有条件的时候可以寻找具有非常缓的斜坡的营地进行扎营，不过需要综合考虑帐篷抗风方向等问题，比较吃营地条件
   被我认为是预防胃食管反流最有效的方法
3.服用抗酸剂（强烈推荐）
   入睡前服用一片铝碳酸镁咀嚼片，如出现反流症状时迅速服用2-3片铝碳酸镁咀嚼片
   铝碳酸镁咀嚼片服用十分方便，不需要热水冲服，且多次在我的使用下被证明有效
   抗酸剂通过化学作用直接快速中和胃酸，升高胃内pH值。所以副作用相对抑酸剂小很多
4.服用益生菌制剂如酪酸梭菌活菌散（一般推荐）
   在晚餐前或睡前都可以，空腹服用时效果最佳
   但是益生菌制剂目前没有被我证明在预防高原生理性胃食管反流方面有效
   益生菌制剂与蒙脱石散连用是治疗急性腹泻的一线药物，推荐队医携带

高海拔徒步相关医疗手册已更新完，欢迎大家进行留言提问或补充
——云壑客 2025.12.31